La cupidité n’est pas tout dans les gènes

Le Daily Telegraph a rapporté aujourd’hui un « gène avide » qui pousse certains enfants à manger 100 calories supplémentaires à chaque repas. Il a déclaré que les scientifiques avaient découvert que le gène semblait empêcher les enfants de manger sainement et de manger des aliments gras et sucrés. L’effet pourrait être plus important chez les adultes, ceux qui le portent en consommant jusqu’à 15% de plus au moment des repas.

Cette variante du gène est très peu susceptible d’être la seule explication des différences de poids entre les individus et il peut y avoir d’autres gènes impliqués dans l’obésité. La variante est commune et pensée pour être présente dans plus de la moitié des personnes.

Cette recherche derrière l’histoire ne plaide pas pour une cause unique à l’obésité, comme le titre pourrait le suggérer. Au lieu de cela, il visait à acquérir une meilleure compréhension des interactions complexes entre les gènes et l’environnement.

L’exercice régulier et une alimentation saine demeurent les meilleurs moyens de contrôler et de perdre du poids.

D’où vient l’histoire?

Le Dr Joanne E Cecil de la Bute Medical School de l’Université de St Andrews et ses collègues de Dundee, Brighton et Glasgow ont mené cette recherche. Il a été financé par le Conseil britannique de la recherche en biotechnologie et en sciences biologiques et publié dans le New England Journal of Medicine.

Quel genre d’étude scientifique était-ce?

Dans cette étude transversale, 2 726 enfants écossais âgés de quatre à dix ans ont subi un génotypage (scannant leur constitution génétique) pour une variante du gène de la masse grasse et de l’obésité (FTO), rs9939609. Les variantes sont les différences spécifiques sur le code génétique dans le gène que les individus démontrent. La taille et le poids des enfants ont également été mesurés. Un échantillon de 97 enfants a ensuite été examiné pour une association possible de la variante FTO avec la masse grasse, la dépense énergétique et la prise alimentaire.

Les chercheurs se sont intéressés au gène FTO parce qu’il a fourni les liens les plus robustes avec l’obésité commune à ce jour. Cependant, on ne sait pas comment les variantes FTO affectent l’équilibre énergétique.

Les 2 726 enfants ont été recrutés dans le cadre de l’Energy Balance Study, une étude portant sur de nombreuses associations génétiques et non génétiques potentielles susceptibles d’être impliquées dans le maintien de l’équilibre énergétique chez les enfants. L’ADN a été isolé à partir d’échantillons de salive avec le consentement des parents ou des tuteurs et avec l’accord des enfants. Le sous-groupe d’enfants (97) utilisé dans cette étude étaient ceux qui disposaient de données sur la masse grasse, la dépense énergétique et le comportement alimentaire. Ils étaient également plus susceptibles d’avoir des variantes d’un autre gène connu comme le gène du récepteur activé par proliférateur de peroxysome – également étudié par les chercheurs en obésité.

Les chercheurs ont pris diverses mesures du corps telles que la taille, le poids, l’indice de masse corporelle (IMC), le tour de taille et l’épaisseur du pli cutané. Ils ont évalué la consommation de nourriture lors d’un repas test-repas à trois occasions distinctes. Les enfants ont ingéré une boisson ou une combinaison de nourriture et de boisson dont la densité énergétique variait. Le premier était une boisson pré-repas avec un contrôle d’énergie zéro composé de 250 ml d’eau (0 kJ). La deuxième fois, les enfants ont reçu une combinaison à faible énergie d’une boisson orange de 250 ml et de 56 g de muffin (783 kJ). La troisième fois, ils ont eu une combinaison de haute énergie d’une boisson d’orange de 250ml et de 56g de muffin (1628 kJ). La quantité de nourriture consommée par la suite au repas test a été évaluée en pesant les aliments avant et après avoir mangé.

La dépense énergétique, définie comme le taux métabolique au repos des enfants, a été testée en utilisant un processus standard connu sous le nom de calorimétrie indirecte. Les enfants ont été placés sous une hotte ventilée et les mesures de leur consommation d’oxygène et de la production de dioxyde de carbone après environ quatre minutes ont permis aux chercheurs de calculer la dépense énergétique au repos.

Quels ont été les résultats de l’étude?

Dans le groupe d’étude total et le sous-échantillon, la variante connue sous le nom de «allèle A de rs9939609» était significativement associée à une augmentation du poids et de l’IMC. Dans le sous-échantillon de 97 enfants, l’allèle A était également associé à une augmentation de la masse grasse, mais pas à une masse maigre.

Soixante-seize des enfants ont terminé le repas test. Lorsque les chercheurs ont mesuré les taux métaboliques au repos des enfants (l’énergie qu’ils utilisaient quand ils restaient immobiles et quand ils bougeaient), ils ont constaté que le taux augmentait chez les enfants avec l’allèle A conformément aux augmentations prévues pour l’âge et le poids des enfants. l’enfant. Ceci suggère que l’allèle A risqué n’agit pas en changeant simplement le taux métabolique de repos chez ceux qui portent le variant.

Les chercheurs rapportent également que l’allèle A était associé à une augmentation de l’apport énergétique indépendamment du poids corporel. En revanche, le poids de la nourriture ingérée par les enfants qui avaient l’allèle était similaire à celui des enfants qui n’avaient pas l’allèle.

Quelles interprétations les chercheurs ont-ils tirées de ces résultats?

Les chercheurs disent que la variante FTO, l’allèle A, est liée à l’obésité, mais ne semble pas être impliquée dans la régulation de la dépense énergétique. Ils disent que cela peut jouer un rôle dans le contrôle de l’apport alimentaire et du choix alimentaire.

Cet effet, suggèrent-ils, peut être dû à une tendance des personnes qui ont la variante à trop manger ou à préférer les aliments à haute densité énergétique.

Que fait le NHS Knowledge Service de cette étude?

Cette étude fiable a montré que les enfants porteurs de l’allèle A mangeaient des aliments plus denses en énergie que les enfants qui ne portaient pas l’allèle A, ce qui indique une préférence pour les aliments denses en énergie tadalafilusa.com. Cependant, comme il s’agissait d’une petite étude, d’autres recherches sont nécessaires pour confirmer ces observations.

En outre, les chercheurs ont été incapables d’examiner l’effet d’être homozygote pour l’allèle A (ayant deux copies de la variante) par rapport à être hétérozygote (en avoir un seul) et ce sera une partie importante de la recherche future.

Cette recherche ne plaide pas pour une seule cause d’obésité, comme pourrait le laisser croire le titre. Au lieu de cela, son objectif principal était d’aider les chercheurs à comprendre les interactions complexes entre les gènes des gens et leur environnement.

Des recherches similaires pourraient éventuellement aussi fournir une explication sur la raison pour laquelle il est difficile pour certaines personnes d’utiliser leur volonté pour changer leur comportement.

Sir Muir Grey ajoute …

La conclusion est simple, tous les enfants devraient faire plus d’exercice et avoir un régime plus sain.