Ritalin peut influencer l’équilibre sérotoninergique chez les enfants hyperactifs

Des scientifiques américains ont découvert comment le méthylphénidate (Ritalin), qui est souvent donné pour calmer les enfants atteints de trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH), fonctionne dans un modèle animal de la maladie. Leur travail peut résoudre l’énigme de pourquoi les psychostimulants sont utiles dans le traitement du TDAH. Le méthylphénidate est souvent prescrit aux enfants qui ont un comportement hyperactif dans le cadre du TDAH. Le médicament semble réduire l’hyperactivité chez ces enfants et améliorer leur performance cognitive, mais on connaît peu son mode d’action. Une équipe de chercheurs de l’Université Duke en Caroline du Nord a découvert que les symptômes d’hyperactivité du TDAH sont probablement causés par des enfants. trop peu de sérotonine en plus de fortes concentrations de dopamine physiologique. Des médicaments tels que le méthylphénidate agissent en rétablissant l’équilibre entre la sérotonine et la dopamine dans le cerveau (Science 1999; 283: 397-401). “ Puisque nous savons que les symptômes du TDAH se résolvent principalement chez les adolescents, cela peut être dû au fait que le système neurotransmetteur arrive à maturité, résultant en un meilleur équilibre entre la sérotonine et la dopamine, ” », a suggéré Marc Caron, membre de l’équipe de recherche. Les résultats proviennent de recherches sur une souris génétiquement modifiée dans laquelle le gène du transporteur de dopamine a été éliminé, menant à des concentrations élevées de dopamine extracellulaire.Ces souris se sont comportées de la même manière que les enfants hyperactifs. “ Ils étaient hyper, impulsifs, et avaient une manière inattentive, ” a rapporté le Dr Caron.Dr Caron et ses collègues ont administré du méthylphénidate et des amphétamines à des souris normales et à des souris génétiquement modifiées. Les souris normales sont devenues agitées et ont montré une augmentation des concentrations de dopamine, mais les souris modifiées se sont calmées, et leurs concentrations en dopamine extracellulaire n’ont pas changé. Ces observations ont amené le Dr Caron à déduire que le méthylphénidate n’agissait pas directement sur le système dopaminergique. L’équipe a utilisé un composé qui bloque directement la protéine transporteur de la noradrénaline et a découvert que ce composé n’avait aucun effet sur les souris hyperactives. La fluoxétine (Prozac), un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine, semblait imiter l’action du méthylphénidate chez les souris modifiées. Les chercheurs ont confirmé que le système sérotoninergique était impliqué en administrant un agoniste direct du récepteur de la sérotonine qui imitait le méthylphénidate.