Dans la littérature

CRP, ESR, ou les deux

Colombet I, Pouchot J, Kronz V, et al Accord entre la vitesse de sédimentation érythrocytaire et la protéine C-réactive dans la pratique hospitalière Am J Med; : e-Colombet et ses collègues ont examiné l’accord entre CRP et ESR chez tous les patients hospitalisés au cours d’une seule année dans un hôpital de soins tertiaires à Paris et chez qui les deux tests ont été effectués le même jour. Un jour, les tests d’une seule journée ont été choisis au hasard Parmi les patients étudiés, la CRP et l’ESR étaient élevées en% et en%. Les deux tests ont montré une concordance entre les deux tests, les deux étant élevés en % L’ESR était élevé alors que le CRP était normal en%, tandis que l’ESR normal inverse avec CRP élevé survenait en% Un mauvais accord a été confirmé par le calcul du coefficient kappa, qui était seulement Le dossier médical des patients choisis au hasard avec un désaccord entre les deux résultats d’essai ont été examinés Vingt-cinq avaient une valeur normale étant ESR mais une médiane CRP élevée de mg / dL avec une valeur normale étant ≤ mg / ml et tous se sont révélés avoir une infection ou un non-infection Une ESR accrue avec une CRP normale a été retrouvée chez des patients, dont aucun n’avait d’évidence d’inflammation infectieuse systémique ou non infectieuse systémique, bien que% aient été récupération d’un événement aigu récent au cours duquel leur CRP avait été élevée Une condition non infectieuse et non inflammatoire connue pour élever la VS a été trouvée en%; Ces résultats ont été observés en association avec une gammapathie polyclonale ou monoclonale, une grossesse ou une thérapie à l’héparine. La VS est influencée par divers facteurs, principalement par la concentration plasmatique de fibrinogène, mais aussi par les immunoglobulines, qui accroissent nettement la sédimentation des globules rouges. est également affectée par la concentration, la taille et la forme des érythrocytes, ainsi que par l’âge et le sexe de la protéine C-réactive CRP du patient, ainsi nommée car elle se lie à la paroi cellulaire pneumococcique C-polysaccharide est un réactif de phase aiguë rapidement synthétisé dans le foie, principalement en réponse à IL-, IL-, et TNFα Bien que moins affecté par des facteurs externes que ESR, des preuves récentes ont démontré que la variation génétique dans le locus génétique contrôlant la production de CRP représente une partie significative de la variabilité des niveaux basaux de cette protéine chez les individus en bonne santé, et les SNP dans ce locus affectent également les niveaux de CRP chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et de son inflammatoire associé. En outre, la CRP maximale au cours de la première semaine de bactériémie due à Staphylococcus aureus s’est avérée être au moins partiellement déterminée par la présence de SNP dans le gène CRP Dans l’ensemble, la mesure de CRP est préférée à celle de ESR puisque le premier est moins affecté par des facteurs non-infectieux, non-inflammatoires, avec la fausse positivité et la fausse négativité qui sévit dans l’utilisation ESR En outre, CRP augmente plus rapidement avec le début de l’infection et tombe plus rapidement avec sa résolution coup de chaleur. L’une des exceptions peut être le diagnostic d’infections articulaires prothétiques pour lesquelles une directive récemment publiée par l’American Academy of Orthopaedic Surgeons interprète la littérature disponible pour indiquer un bénéfice pour le double test, en particulier en excluant présence d’une infection En outre, bien que le suivi de la CRP pendant le traitement en tant que reflet de son adéquation est utile, l’élévation persistante dans les abs La survenue d’autres signes cliniques d’infection après un traitement antibiotique habituellement adéquat n’est pas nécessairement une indication d’un sepsis articulaire en cours Ceci est particulièrement vrai chez les personnes souffrant de troubles inflammatoires sous-jacents tels que la polyarthrite rhumatoïdeRhodes B, Merriman ME, Harrison A, et al Une étude d’association génétique des niveaux de protéine C-réactive de phase aiguë de sérum dans la polyarthrite rhumatoïde: implications pour l’interprétation clinique, PLoS Med,, vol eMölkänen T, Tostila A, Ruotsalainen E, et al polymorphisme génétique du C-réactive gène de CRP de protéine et un foyer d’infection profonde déterminent le niveau maximum de CRP de sérum dans la bactériémie de Staphylococcus aureus, Eurov Clinic Microbiol Infect Dis, vol pg -Google ScholarCrossRefSearch ADS PubMed Della Valle D, Parvizi J, Bauer TW, et al Diagnostic des infections articulaires périprothétiques de la hanche et du genou, J Amer Acad Orthop Surg,, vol pg -Google ScholarCrossRefSearch ADS Piso RK, Elke R Le traitement antibiotique peut être arrêté en toute sécurité chez des patients asymptomatiques présentant des infections articulaires prothétiques malgré des valeurs élevées de protéines C réactive persistantes, Infect,, vol pg -Google ScholarCrossRefSearch ADS

Les pathogènes intracellulaires ne sont pas protégés contre les anticorps

Mallery DL, McEwan W, Bidgood SR, et al Les anticorps médient l’immunité intracellulaire à travers TRIM Proc Natl Acad Sci contenant des motifs tripartites; : -Joller N, Weber SS, Müller AJ, et al Les anticorps protègent contre les bactéries intracellulaires par ciblage lysosomale médiée par le récepteur Fc Proc Natl Acad Sci U S A; : -Les virus résident et se répliquent nécessairement dans les cellules hôtes, un site où ils ont été présumés être protégés contre les anticorps Les bactéries qui sont considérées comme des pathogènes intracellulaires pourraient être présumées avoir une protection similaire Aucune présomption n’est correcte TRIM est un Protéine cytosolique conservée à travers les espèces de mammifères qui est capable de se lier à une région invariante d’anticorps IgM et IgG, une caractéristique apparemment incongrue d’une molécule intracellulaire Néanmoins, son affinité pour les IgG dépasse celle de tout autre récepteur d’anticorps humain connuMallery et ses collègues ont étudié le potentiel rôle de l’interaction entre TRIM et anticorps dans l’inactivation du virus intracellulaire Ils ont choisi d’utiliser l’adénovirus, un virus non développé dont la capside est exposée aux anticorps circulants, comme leur pathogène modèle Adenovirus pénètre dans les cellules cibles par endocytose, un processus qui n’est pas empêché par extracellulaire. l’exposition à un spécifique tibody Ayant pénétré dans la cellule déjà enrobée par l’anticorps, le complexe est rapidement lié par TRIM TRIM a une activité ubiquitine ligase et, par conséquent, cible la protéine liée à la dégradation protéasomique. Cet effet est renforcé par l’induction de la production d’IFN-α en réponse à une infection virale et une pré-exposition des cellules à cette cytokine augmente significativement la concentration intracellulaire de TRIM et améliore nettement la neutralisation des anticorps de l’adénovirus intracellulaire. Ainsi, le virus exposé et recouvert par l’anticorps circulant pénètre dans une cellule cible où, avant la transcription virale, il est lié à TRIM, dont la concentration est augmentée par IFN-α, et ciblé pour la destruction dans la voie de dégradation protéasomique innée Ainsi, TRIM, dont la présence n’est pas confinée aux cellules immunitaires mais est exprimée par une grande variété de types de cellules, sert comme une défense précoce efficace contre l’infection par l’adénovirus et, vraisemblablement, par d’autres virus non enveloppés Legionella pneumophila Lpn et Mycobacterium bovis ont développé des mécanismes de survie par lesquels ils interfèrent avec la maturation phagolysosomale Lpn survit dans les phagocytes professionnels par une mauvaise orientation Lors de l’entrée dans une cellule Lp réside initialement dans une vacuole et dirige cette vacuole loin de sa « normale ». « Chemin de fusion avec un lysosome, dirigeant plutôt sa fusion vers le réticulum endoplasmique où il peut conduire, au moins pour un temps, une existence confortablement sûre Bien qu’étant un pathogène intracellulaire, les preuves indiquent que l’anticorps spécifique de Lpn offre une protection Avec cet organisme, Joller et ses collègues ont démontré au moins une raison pour cette activité protectrice. Ils ont d’abord démontré que l’anticorps fournissait le mécanisme protecteur majeur sur la réintroduction de Lpn chez la souris et que cet effet était indépendant du complément. à l’entrée dans l’hôte mammifère Les expériences ont également démontré que le déclenchement du déclenchement de la voie de signalisation de la kinase initiée par FcR était suffisant pour empêcher la réplication intracellulaire de la bactérie et que les cellules étaient incapables de se répliquer intracellulairement et que le récepteur Fc hôte FcR et le fragment Fc de l’anticorps. L’effet de l’engagement de FcR était de rediriger la vacuole Lpn loin du réticulum endoplasmique et vers le compartiment lysosomial, conduisant à sa destruction finale. La preuve a indiqué que ces résultats s’appliquaient également à M bovis bacillus Calmette-GuerinThus, au moins quelques virus non développés et intracellulaires les bactéries, ayant été exposées à des anticorps spécifiques circulants, portent avec elles les moyens de leur destruction dans la cellule hôte