Tuberculose totalement résistante aux médicaments et extrêmement résistante aux médicaments: la même maladie

AUTEUR – L’émergence de la tuberculose TDR totalement résistante aux médicaments en Inde et en Iran a été récemment discutée dans la littérature [1, 2] Les 15 cas de tuberculose TDR précédemment décrits en Iran ont été cités comme résistants à «tous les FLD de première ligne» viagra en ligne. Les 4 cas de Mumbai étaient résistants à tous les FLD: isoniazide, rifampicine, éthambutol, pyrazinamide, streptomycine et SLD testés ofloxacine, moxifloxacine, kanamycine, amikacine, capréomycine, acide para-aminosalicylique, éthionamide [ 1] En 2007, nous avons proposé pour la première fois l’acronyme XXDR pour la tuberculose ultrarésistante [3, 4] pour définir les souches de Mycobacterium tuberculosis résistantes à tous les FLD et SLD disponibles, et nous avons décrit [4] les 2 premiers cas en Italie Les deux souches étaient résistantes à toutes les FLD et SLD fluoroquinolones, éthionamide, amikacine, acide para-aminosalicylique, capréomycine, kanamycine, cyclosérine et à d’autres médicaments rifabutine, clofazimine, dapsone, claritromycine, thiac etazon; Le premier cas, chez un patient décédé après 422 jours à l’hôpital et 94 mois de traitement, était initialement mal géré et était déjà résistant à la plupart des médicaments disponibles lors de l’admission du patient dans un centre de référence. chez un patient décédé 625 jours après l’hospitalisation et après 60 mois de traitement, a été géré de manière sous-optimale, avec une mauvaise observance du régime prescrit, avant l’admission du patient dans un centre de référence Tableau 1 Continue reading Tuberculose totalement résistante aux médicaments et extrêmement résistante aux médicaments: la même maladie

Encéphalite sans méningite due au virus de la fièvre des selles Sérotype Toscana

Le rôle du virus TOS dans la production d’encéphalite sans méningite est incertain. Nous avons étudié les cas d’encéphalite à virus TOS sans méningite au moyen d’un test de réaction en chaîne de la polymérase et du séquençage de l’ADN. étudier les relations entre les modèles moléculaires du virus TOS et le spectre de l’implication neurologique Continue reading Encéphalite sans méningite due au virus de la fièvre des selles Sérotype Toscana

Pharmacologie intracellulaire de l’emtricitabine et du ténofovir

Sir Anderson et al sont félicités pour leur revue scientifique de la pharmacologie cellulaire des inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques de la transcriptase inverse et de leurs relations avec les toxicités observées. Nous souhaitons clarifier les données de pharmacologie cellulaire pour l’emtricitabine et le ténofovirLa demi-vie intracellulaire dans les PBMC pour l’emtricitabine, noté dans la revue comme h, ne reflète pas fidèlement les résultats rapportés par Rousseau et al , dans lesquels la demi-vie de l’emtricitabine triphosphate a été estimée à & gt; En outre, une étude supplémentaire portant sur des sujets sains ayant reçu une dose quotidienne d’emtricitabine de plusieursmg pendant plusieurs jours a révélé une demi-vie de l’emtricitabine triphosphate h . Cette dernière valeur provient d’analyses pharmacocinétiques plus rigoureuses et fournit une estimation robuste de la moitié intracellulaire En outre, la demi-vie intracellulaire du ténofovir diphosphate, l’anabolite phosphorylé actif du ténofovir, n’a pas été entièrement élucidée dans la revue d’Anderson et al. In vitro, le ténofovir diphosphate a démontré une demi-vie de -h dans les PBMC stimulées et au repos , et des données pharmacocinétiques cliniques de patients infectés par le VIH ont été récemment rapportées fièvre de malte. La désintégration intracellulaire du ténofovir diphosphate a été évaluée pendant une période de & gt; h après l’arrêt du traitement par le ténofovir chez les sujets infectés par le VIH et traités par un triple INTI La demi-vie intracellulaire du ténofovir diphosphate était estimée à ⩾ h et tous les sujets avaient des concentrations intracellulaires mesurables pendant la période d’échantillonnage –h dans la classe des INTI, emtricitabine Le ténofovir présente des demi-vies intracellulaires longues et complémentaires Cette symétrie pharmacocinétique est souhaitable dans le contexte de la multithérapie. Par exemple, les résultats de l’étude Stop ont montré que, en raison d’une longue demi-vie plasmatique, une période importante de monothérapie par l’éfavirenz Pour traiter ce problème, Taylor et al ont signalé que la zidovudine et la lamivudine pourraient devoir être poursuivies plusieurs jours après l’arrêt de l’éfavirenz pour couvrir la «queue non nucléosidique». et al , ces données suggèrent que les caractéristiques pharmacocinétiques de chaque médicament doivent être prises en En outre, d’un point de vue pratique, le choix d’antirétroviraux ayant une cinétique intracellulaire similaire aidera les cliniciens et les patients à prendre des médicaments antirétroviraux. pour éviter les schémas posologiques complexes qui peuvent être nécessaires lors de l’utilisation de médicaments antirétroviraux avec pharmacocinétique disparate En résumé, les progrès continus dans la connaissance de la pharmacologie intracellulaire améliorent notre capacité à utiliser au mieux les INTI au profit des patients Continue reading Pharmacologie intracellulaire de l’emtricitabine et du ténofovir